PNAS：单糖竟是肠道菌群缺失真凶之一！

肾脏病原体在维持MS卫生稳态中都起至关重要的依赖性，而肾脏有机物是宿主与有机物曾一度来与变异操作过程中都相互选择和适应造成了的，其稳态其本质也与宿主给予的求生环境息息相关。大量的分析断定烹饪给予的糖类素是肾脏病原体求生和发挥功用的重要保障，但食用碳水化合物对肾脏病原体的依赖性仅限于给予糖类光吗？近日，耶鲁大学所学院的分析执法人员断定，糖类竟然长处，它不是肾脏病原体的糖类光！它竟可以绝望一些重要内生霉的叫停细胞内，从而减缓这些内生霉的造成了！我们知道，小分子糖浆是肾脏有机物的核心活动，能更进一步小肠能量和碳光的再进一步运用。肾脏病原体中都占支配地位的细霉，以外短链脂质( SCFAs) 的造成了霉和专门糖浆糖类的霉种(双歧杆霉等) 构建，在先期脱水繁杂的动植物纤维素中都起关键依赖性，使繁杂难消化的午餐小分子有效分解成SCFAs，亦可肾脏内生有机物病原体和宿主使用，MS日常必需能量的10%来自小肠糖浆。这是肾脏病原体对纤维素的运用，其对糖类依赖性必需是否与之相异呢？不是的。我们曾经误认为只有部分纤维素可以抵达肾脏病原体所在的小肠，糖类不应在肠道就被实际上转化，所以一直没有将目光送与糖类。但是，理应分析执法人员声称了糖类是可以抵达小肠的！糖类可使运用粘膜果糖的细胞核扩张，逃离肠道的转化，而且其在肾脏病原体新陈代谢的新创衍生物还可进入宿主血液！那么，当糖类“死里逃生”抵达肾脏病原体后，发生了什么呢？分析执法人员重点分析了动物模型极低糖类烹饪对一种有益细霉—多形拟杆霉的阻碍。多形拟杆霉是人类肾脏病原体中都最常见的糖类之一，与宿主内生，与人体消瘦和卫生息息相关。同时其也是一种帮助适度病原体，可以感染暴露于肾脏病原体的的组织，其纤维素新陈代谢能力使其成为肾脏病原体其他糖类的重要食用来光。分析执法人员推断出有，与喂食极低纤维素食用的动物模型比起。喂食极低糖类食用的动物模型肾脏病原体中都多形拟杆霉的稀土元素低了星期两倍！也就是说，极低糖类烹饪导致增大了多形拟杆霉的求生能力！这是为什么？糖类导致增大了roc细胞内酸度这就得提一下多形拟杆霉定植于肾脏的确实因素—BT3172基因组了。BT3172基因组的表达出有来衍生物是被叫作“小肠可调剂”的roc细胞内，其可通过可调举例来说纤维素的运用有助于多形拟杆霉以烹饪依赖的方式进行肾脏定植，而且，roc细胞内同时还遏制了自身配体的表达出有来。分析执法人员声称，roc细胞内对糖类的新陈代谢无能为力，反倒是被糖类依赖性了生死！极低浓度糖类可与BT3172基因组mRNA的roc mRNA的5'稍晚数列结合，引致roc细胞内绝望，其配体在此之后无迹可寻，最终导致多形拟杆霉难以在肾脏如愿定植，该霉稀土元素其本质受到导致阻碍。当多形拟杆霉大量遗忘时，肾脏病原体生态系统所致，糖尿病等新陈代谢病症也将纷至沓来。糖类减缓roc mRNA的5'稍晚数列同时，分析执法人员还推断出有，只要让BT3172基因组造成了糖类抗适度基因，即不mRNA出有正常的roc mRNA的5'稍晚数列，极低糖类烹饪对多形拟杆霉的肾脏定植就无计可施，也其本质不会让纤维素新陈代谢必需损毁了。也就是说，糖类与roc mRNA的结合是多形拟杆霉定植受制的关键。BT3172基因组造成了糖类抗适度基因纾缓了糖类对对Roc的减缓依赖性，同时提高多形拟杆霉定植这是否意味着不不应摄入糖类呢？也不是。人情大多过犹不及，多形拟杆霉既是内生霉，同时也是病原体的后备军之一，也必需足够的糖类将其稀土元素遏制在卫生的以外。所以，食用中都理论上的糖类、纤维素繁杂程度才是不能解决的解决办法，而糖类酸度极低到令人咂鼻的食用，大家还是再加进食为华严吧。原始原文：Guy E. Townsend II，et al.Dietary sugar silences a colonization factor in a mammalian gut symbiont.PNAS.December 17， 2018