尽管雄激素受体（AR）靶向疗程取得了临床上的成功，AR接收器的再介导仍旧是去势抵持续性癌（CRPC）恶化的主要涡轮因子。
最近，有学术研究其他部门对长期暴露于多种AR抑制剂（ARI）的LNCaP细胞顺利完成了综合的无偏分析方法。学术研究其他部门通过细胞组和代谢物组分析方法发掘出在ARI持续性细胞里普遍存在取得性代谢物表现型，并且与依赖型代谢物紊乱具体。为了阐释上述表现型，学术研究其他部门阐释了一系列与ARI持续性具体的细胞，并明显了线粒体2，4-二烯基-CoA转换成酶（DECR1），一种特别设计的β-氧化酶，是CRPC里的一个临床具体生物标记。同时，DECR1通过高度集中饱和脂肪酸和不饱和治丧算数的平衡加入了氧化转换成稳态。DECR1的敲除能够可借ER应激反应，并使得CRPC细胞对铁死亡敏感。体内试验里，DECR1紊乱能够损坏脂质代谢物过程，并减少CRPC的繁殖。
最后，学术研究其他部门指出，DECR1在疗程持续性的发展过程里是重要的。
许多现代出处：
Arnaud Blomme， Catriona A. Ford， Ernest Mui et al. 2，4-dienoyl-CoA reductase regulates lipid homeostasis in treatment-resistant prostate cancer. Nat Commun. 19 May 2020
相关新闻
相关问答
